La esteatosis es el daño celular reversible, también llamado degeneración grasa o degeneración adiposa, que se da por acumulación anormal de lípidos (en su mayoría triglicéridos) dentro de células parenquimatosas en forma de vacuolas, que refleja un desequilibrio entre la síntesis o ingreso de lípidos y su eliminación.
El órgano más afectado generalmente es el hígado, pero puede afectar cualquier órgano, comunmente el corazón, riñones y músculo.
La esteatosis puede ser clasificada en base al tamaño de las vacuolas (por lo tanto a la cantidad de lípidos presente dentro de ellas) en:
- Esteatosis microvacuolar al presentar poca cantidad de lipidos distribuidos en varias vacuolas pequeñas en el citoplasma con la célula parenquimatosa presentando un núcleo en posición normal.
- Esteatosis macrovacuolar al tener dentro suyo una gran cantidad de lípidos en una única vacuola de gran tamaño que produce el desplazamiento del núcleo hacia la periferia, como se ve marcado con un círculo en verde en la imagen inferior.
La esteatosis, aunque en una primera instancia no provoca daños graves, al haber grandes acumulaciones de lípidos, se puede provocar la lisis de la célula contenedora.
Patogenia
¿Cómo se produce la esteatosis? No hay un único mecanismo responsable de la acumulación de lípidos, sino más bien varios mecanismos que corrompen el movimiento normal de lípidos en el organismo. La cantidad de lípidos acumulados va a variar de acuerdo a la entrada de lípidos y a su eliminación, por lo tanto cualquier mecanismo o mecanismos que aumenten la entrada de lípidos mientras la eliminación se mantenga normal, o que mientras la entrada de lípidos sea normal, pero se disminuya su eliminación, van a causar esteatosis.
Los mecanismos que crean una sobreproducción de lípidos, forman la esteatosis macrovacuolar, que es la forma más común de esteatosis. Los mecanismos que intervienen pueden ser obesidad, resistencia a la insulina, alcoholismo y malnutrición, entre otros.
Obesidad: Por incremento de ingesta de lípidos.
Resistencia a la insulina: Al haber resistencia a la insulina en los adipocitos, se produce la hidrólisis de los triglicéridos almacenados, aumentando los ácidos grasos en sangre.
Alcoholismo: Por una ruptura de grandes cantidades de etanol produce energía en forma de NADH, que sirve de señal a la célula para que inhiba la liberación de ácidos grasos y además activa la síntesis de triglicéridos.
Malnutrición: Puede provocar la movilización de la reserva energética en forma de ácidos grasos del tejido adiposo a la circulación general.
Los mecanismos que producen una reducida capacidad de eliminación o utilización de los lípidos, forman la esteatosis microvacuolar, causando una progresiva acumulación de ácidos grasos no utilizados, cuyo responsables son ciertas toxinas como los alcoholes, tetracloruro de carbono (usado antiguamente como extintor y refrigerante), aspirinas y la toxina diftérica.
Otros mecanismos son los conocidos en la enfermedad de Gaucher, donde los lisosomas fallan en la degradación de lípidos, y en la malnutrición proteica como en Kwashionkor, donde por falta de apoproteínas, los lípidos que iban a formar parte de ellas para producir lipoproteínas, progresivamente se acumulan. Tetraciclinas, hepatitis C y el sindrome de Reye son otros causantes.
Muy bueno. Seguiremos con los temas...
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